[쉽게 이해하는 의학 2] 복수(Ascites)와 SAAG

*쉽게 이해하는 의학은 말 그대로 '쉬운 이해'에 초점이 맞춰져 있습니다. 설명이 엄밀하지 않습니다.

**틀릴 수 있습니다.

 

복수 (Ascites)

 

[əˈsaɪ.tiːz] = [uh·sai·teez]

복수의 영어 발음 기호입니다.

‘에스싸이트’라고 읽으면 안 되고 ‘어싸이티즈’ 라고 읽어야 합니다.

어찌 보면 아래 내용들보다 중요할 수 있습니다…

 

 

 

시험장에서만 까먹는 파트입니다.

이해가 어려운 것은 아니지만, 기억에 남는 것은 1.1이랑 2.5밖에 없더군요.

시험장에서 1.1이 어쩌구… 2.5가 어쩌구… 이러다가 뭐가 뭔지 정확히 기억이 안 나 틀렸던 기억이 있습니다.

오늘 같이 장기 기억으로 전환해 봅시다.

 

0. 복수는 왜 찰까?

복수는 왜 생길까요?

대부분은 문맥고혈압 때문입니다.

문맥고혈압은 그 자체로 질병이라기보다 ‘간 문맥의 혈압이 높은 상태’를 나타냅니다.

Portal vein (간 문맥)의 혈압이 높은 상황. 흔히 간문맥압이 간정맥압보다 5mmHg이상 높으면 간문맥고혈압이라 한다.

 

간 문맥의 혈압이 높으면 복수가 왜 찰까요?

 

일반적으로 물은 압력이 높은 곳에서 낮은 곳으로 이동합니다.

이것을 우리는 hydrostatic pressure(정수압)이라고 합니다.

Hydrostatic pressure와 Osmotic pressure가 균형을 이루고 있습니다.

 

Portal hypertension이 생기면

→ 혈관 내의 압력이 높아진다는 뜻이고

→ Hydrostatic pressure 증가하여

→ 혈관 내의 물이 복강으로 빠져나감.

 

이러한 원인으로 복수가 생기는 것입니다.

 

하지만 hydrostatic pressure만 있다면 모든 사람이 복수가 차 있을 것입니다.

따라서 이에 반대되는 힘으로 oncotic pressure가 있습니다.

혈관 안쪽이 바깥쪽에 비해 단백질 농도가 높기 때문에, 혈관 바깥에서 혈관 안쪽으로 물이 들어오려고 하는 압력을 말합니다.

 

물을 내보내는 Hydrostatic pressure와 혈관으로 들어오게 하는 oncotic pressure가 적절한 균형을 이루고 있습니다.

하지만 ‘어떠한 원인’에 의해 문맥 고혈압이 생기고, hydrostatic pressure가 높아지면서 oncotic pressure를 통해 들어오는 물로는 커버가 안되는 지경에 이르는 것이죠.

 

우리의 목적은 이 ‘어떠한 원인’이 무엇인지 알아내는 것입니다.

 

*Oncotic pressure vs Osmotic pressure 1. Oncotic pressure = Colloid Osmotic Pressure : 혈장 내에 존재하는 단백질 (특히 알부민)이 혈관 내로 물을 끌어들이는 힘입니다.   2. Osmotic pressure : 전체 용질(나트륨, 포도당, 단백질 등) 농도에 의해 발생하는 물의 이동 압력.   Oncotic pressure가 단백질에 의한 osmotic pressure라고 생각하면 편합니다.

 

1. 문맥 고혈압의 원인?

문맥 고혈압의 원인은 크게 세 가지로 나눌 수 있습니다.

 

1)    Prehepatic 간에 이르기 전에 문제가 생긴 경우

       : 문맥으로 합류하는 여러 길에 혈전이 생기거나(간문맥 혈전, 지라정맥 혈전), 혈류량이 증가하면(지라비대) 문맥압이 높아집니다.

 

2)    Intrahepatic 간 내에서 문제가 생긴 경우

       : 간이 뻑뻑해지면서 혈류의 저항이 커져 portal vein의 압력이 높아집니다. (간경변, PSC, 간염)

 

3)    Posthepatic 간과 심장 사이에서 문제가 생긴 경우

       : 출구에 교통 정체가 일어나며 혈류의 저항이 커진 상황입니다. (Rt. HF, IVC 폐색, 버드 키아리 증후군)     

 

(구분할 필요는 없습니다. 질병들을 떠올려보며 그렇겠구나 생각 정도만 해도 충분합니다. 밑줄 친 세개만 외웁시다.)

 

 

2. SAAG

이러한 원인들로 Portal hypertension이 생기면

→  Hydrostatic pressure 증가

→   혈관 내의 물이 복강으로 빠져나감

→   BUT, 알부민은 크기가 커서 못 빠져나감.

→   Serum 알부민 농도(혈관 속 알부민 농도)는 높을 것이고, 물만 빠져나갔으니 ascites 알부민 농도는 낮을 것이다(깨끗한 물만 빠져 나가서 복수가 맑을 것이다(transudate)!).

→   Serum 알부민 농도와 Ascites 알부민 농도의 차이가 커진다.

 

박사님들이 열심히 연구한 결과, 1.1g/dL보다 더 차이 나면 이렇게 된다고 합니다.

 

그러므로…

Serum 알부민과 Ascites 알부민의 차이를 계산했을 때 1.1보다 크다면,

Portal hypertension이 있다는 뜻이고,

LC, Congestive HF, 버드 키아리 증후군 등이 있을 가능성이 높다는 것입니다.

 

이것을 우리는 Serum Ascites Albumin Gradient

Serum = 혈청과

Ascites = 복수에 들어있는

Albumin = 알부민의

Gradient = 차이

줄여서 SAAG라고 부릅니다.

 

복수는 압빼 위치(McBurney’s point)의 반대편인 counter McBurney’s point에서 뽑습니다.

 

3. Portal hypertension이 없는 경우

 

만약 SAAG가 1.1보다 작으면?

→   알부민 농도의 차이가 별로 없다는 말이네

→   Hydrostatic pressure에 의해 깨끗한 물만 빠져나간건 아니란 소리네

→   Portal hypertension 때문은 아니란 뜻이네

 

Portal hypertension이 없는데도 복수가 차는 원인에는 두 가지 생각합시다. 염증과 신증후군

 

염증이 일어나는 상황 (Peritoneal carcinomatosis, Tb peritonitis)

:염증 반응에 의한 혈관 투과성 증가로 단백질이 쉽게 빠져나갑니다. 혹은, 복막의 손상으로 단백질이 마구 나갔다 생각해도 됩니다.

 

Nephrotic syndrome

: 소변으로 단백질이 손실되며 저알부민혈증이 옵니다. Oncotic pressure가 낮아져 물과 알부민이 복강으로 빠져나가는데, Hydrostatic pressure가 높아 깨끗한 물만 빠져나간 것은 아니기에 SAAG < 1.1이게 됩니다.

 

포인트는 ‘문맥고혈압’에 의해 ‘hydrostatic pressure’가 높아 ‘깨끗한 물만 빠져나갔냐’ 입니다.

 

4. Portal Hypertension이 있는 경우

다시 돌아가서.

Portal hypertension은 크게 세 가지만 생각하기로 했습니다.

 

Liver Cirrhosis, Heart Failure, Budd-Chiari syndrome

 

우리는 이들을 또 구분해야 합니다.

 

간이 손상될 경우에는, 단백질을 잘 못 만들어서 복수의 protein이 적어지게 됩니다.

LC와 early Budd-Chiari syndrome이 이에 해당하며 Ascitic protein < 2.5 입니다.

그 외에 HF와 late Budd-Chiari syndrome은 단백질 생성에 문제가 없어 Ascitic protein > 2.5 입니다.

 

*Budd-Chiari syndrome 여러 원인에 의해 간정맥이 막히는 질환입니다. 간정맥은 혈류의 출구이므로, 출구가 막히게 되면 당연히 간문맥의 압력도 높아지게 됩니다.   다만, 혈전 등에 의해 순간적으로 간 정맥압이 급격히 상승하게 되면, 혈관이 손상되어 단백질을 포함한 혈장 성분이 복강으로 누출되기에 Ascitic protein > 2.5가 됩니다. (Early Budd-Chiari syndrome)   시간이 지나면 간경화처럼 섬유화가 일어나게 되는데, 이때는 급성 변화보다는 문맥압 상승이 지배적인 병태생리가 되고, 간 손상에 의해 단백질 합성이 저하되면서 Ascitic protein < 2.5가 됩니다. (Late Budd-Chiari syndrome)

 

 

이 모든 것을 정리한 그림입니다.

Harrison's Principles of Internal Medicine 2022

 

5. 연습 문제

 

문제를 풀어볼까요?

답까지 내지 말고, 원인까지만 찾아봅시다.

 

문제 1.

[KMLE 2023 1교시 34번]

 

배가 부른 alcoholic LC 환자에게 액파와 이동둔탁음이 있으므로 복수 문제네요.

SAAG를 구해 문맥고혈압 문제인지 확인해봅시다.

 

Serum albumin – Ascites albumin = 2.8g/dL – 1.0g/dL = 1.8g/dL

 

1.1보다 크네 →  차이가 크니 정수압에 의해 맑은 물이 나갔겠네 → portal hypertension 때문이겠네 →  간의 기능을 볼까?

 

Ascitic protein = 1.9 < 2.5

 

간에 문제가 있어 단백질을 못 만드는 상황이군.

LC거나 LC와 비슷한 Late Budd-Chiari syndrome이겠네.

문제에 이미 LC라고 나와도 있네. Alcoholic LC에 의한 복수겠구만.

 

 

문제 2.

[KMLE 2021 1교시 49번]

[KMLE 2021 1교시 49번]

 

복수가 있다 하니 원인만 생각해봅시다.

문맥고혈압에 의한 것인지 확인하자 = SAAG를 구하자

 

SAAG = 1.8-0.4 = 1.4 > 1.1 → 문맥고혈압 때문이네

 

Ascitic protein = 1.2 < 2.5 → 간이 단백질을 못 만드네 →  LC 혹은 Late budd-Chiari syndrome

 

(복수에서 이뇨제는 Spironolactone이 TOC입니다.)

 

 

 

 

문제 3.

 

[KMLE 2020 1교시 49번]

[KMLE 2020 1교시 49번]

 

복수네

SAAG = 2.6-0.4 = 2.2 > 1.1 → LC, HF, BCS

Ascitic protein = 1.7 < 2.5 → LC로 인한 복수

 

KMLE에선 대부분 Liver Cirrhosis에 의한 복수 위주로 문제가 나옵니다.

따라서 원인을 물어보기 보단 치료를 물어보는 경우가 많으니, 치료에 대해서도 잘 공부해 두시길 바랍니다.